ROS als kardiovaskulŠren Risikofaktor

 

Zitiert aus:

ARS MEDICI 23 2013 S. 1186ff, (Otto Knes und Sigrun Chrubasik-Hausmann):

 

Viele der Medikamente, die das kardiovaskulŠre Risiko erhšhen, induzieren auch die vermehrte Sauerstoffradikalbildung in den Mitochondrien der GefŠssendothelzellen, zum Beispiel Thrombin, oxidiertes LDL, erhšhte Glukose- und Angiotensin-II Konzentrationen im Blut

(Abbildung 7 separat anklicken).

 

Die so stimulierte Radikalfreisetzung reduziert die BioverfŸgbarkeit von NO und aktiviert NF-kappa B und Proteinkinase C, was wiederum die Expression von AdhŠsionsmolekŸlen (z.B. ICAM-1 =  interzellulŠres AdhŠsionsmolekŸl 1, P-Selectin, E-Selectin) stimuliert. Wenn der mitochondriale Glutathionspeicher aufgebraucht ist werden in dem nun herrschenden proinflammatorischen Gewebemilieu E-Selectin und VCAM-1 (vaskulŠres zellulŠres AdhŠsionsmolekŸl) exprimiert, was Monozyten an die GefŠsswand lockt, die ihrerseits proinflammatorische Zytokine (z.B. IL-6 und IL-8) sowie den prothrombotischen Gewebefaktor sezernieren. Das manifestiert sich in Vasokonstriktion, EntzŸndung und Thromben. Die Endothelzellen beginnen die GefŠsswand im Sinne arteriosklerotischer VerŠnderungen umzustrukturieren.